Ciezki niezyt oskrzeli TYTUL Ciezki

Ciężki nieżyt oskrzeli TYTUL Ciężki nieżyt oskrzeli rozpoczyna się często od dreszczów i przebiega z gorączką przekraczającą nieraz 38° i nieokazującą stałego toru. Gorączce towarzyszy uczucie ogólnego rozbicia, często także poty. Chorzy uskarżają się nadto na ogólne łamanie, bóle głowy, kaszel z uczuciem drapania, palenia lub pieczenia poza mostkiem, bóle w piersiach i zadyszkę. Przedmiotowo w ostrym nieżycie oskrzeli stwierdza się stan gorączkowy, skórę wilgotną, czasami sinawą na oddalonych częściach ciała, często zaczerwienienie gardła. Odgłos opukowy w zakresie klatki piersiowej pozostaje prawidłowy lub ma odcień bębenkowy, zależnie od rozdęcia płuc. Continue reading „Ciezki niezyt oskrzeli TYTUL Ciezki”

Bezpieczeństwo i aktywność przeciwciała anty-PD-L1 u pacjentów z zaawansowanym rakiem AD 7

Obiektywne odpowiedzi (potwierdzone pełne lub częściowe odpowiedzi) zaobserwowano u pacjentów z czerniakiem, niedrobnokomórkowym rakiem płuc, rakiem nerkowokomórkowym i rakiem jajnika (Tabela 2, Figura i Figura 2 i Fig. S1 w Dodatkowym Dodatku ), a wiele obiektywnych odpowiedzi było trwałych. Czterech dodatkowych pacjentów miało utrzymujące się zmniejszenie docelowych zmian w obecności nowych zmian (zgodnie z immunologicznym wzorem odpowiedzi27). Jednakże, w celu obliczenia odsetka odpowiedzi, tych pacjentów nie zakwalifikowano jako mających odpowiedź. Continue reading „Bezpieczeństwo i aktywność przeciwciała anty-PD-L1 u pacjentów z zaawansowanym rakiem AD 7”

Bezpieczeństwo i aktywność przeciwciała anty-PD-L1 u pacjentów z zaawansowanym rakiem AD 9

Mediana zajętości receptora wynosiła ponad 65% w przypadku badanych dawek. Chociaż badania te dostarczają bezpośredniej oceny i dowodu na docelowe zaangażowanie u pacjentów otrzymujących przeciwciała anty-PD-L1, zależności między zajętością receptora we krwi obwodowej a mikrośrodowiskiem nowotworu pozostają słabo poznane. Główną implikacją klinicznej aktywności blokowania punktu kontrolnego jest to, że generowane są znaczące endogenne odpowiedzi immunologiczne na antygeny nowotworowe, i te odpowiedzi mogą być wykorzystane terapeutycznie do pośredniczenia w klinicznej regresji guza przy hamowaniu punktu kontrolnego. Wyłaniającą się koncepcją immunologii nowotworów jest to, że hamujące ligandy, takie jak PD-L1, są indukowane w odpowiedzi na atak immunologiczny, mechanizm określany jako oporność adaptacyjna.22,32 Ten potencjalny mechanizm oporności immunologicznej przez nowotwory sugeruje, że terapia ukierunkowana na blokowanie interakcji między PD. Continue reading „Bezpieczeństwo i aktywność przeciwciała anty-PD-L1 u pacjentów z zaawansowanym rakiem AD 9”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 8

MYD88 L265P może być zatem przydatny w odróżnianiu LPL od chłoniaka z marginesu strefy i szpiczaka mnogiego – często trudnego zadania z powodu zachodzenia na siebie morfologicznych, immunofenotypowych, cytogenetycznych i klinicznych cech.2,18,19 W porównaniu z poziomem ekspresji MYD88 L265P w LPL, niższe poziomy ekspresji MYD88 L265P odnotowano w rozlanym chłoniaku z dużych komórek aktywowanego typu komórek B (14 do 29%), chłoniaka limfatycznego związanego z błoną śluzową (9%) i przewlekłej białaczki limfatycznej (3%) .20-22 Szczególnie interesujący był brak MYD88 L265P u większości, ale nie u wszystkich, pacjentów z IgM MGUS ocenionych przez sekwencjonowanie Sangera. Tylko 2 z 21 pacjentów z IgM MGUS (10%) miało ekspresję MYD88 L265P, obaj mieli subcentymetrową adenopatię, ale bez nacieku szpiku kostnego, co jest wymagane do kliniczno-patologicznej diagnozy makroglobulinemii Waldenströma.1,2 Jeden z tych pacjentów miał progresywny choroby, o czym świadczy seryjny wzrost poziomów IgM w surowicy i spadek hematokrytu; choroba została niedawno zdiagnozowana u innego pacjenta, a czas obserwacji był krótki. Znaczenie tych odkryć dla określenia związku IgM MGUS z makroglobulinemią Waldenströma pozostaje wyjaśnione. Kusi do spekulacji, że nabycie MYD88 L265P reprezentuje zdarzenie transformujące, które ułatwia progresję IgM MGUS do makroglobulinemii Waldenströma. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 8”