Śmiertelność i choroby sercowo-naczyniowe w cukrzycy typu 1 i 2 ad 6

W grupie pacjentów z cukrzycą typu 2 zaobserwowano 18% większe zmniejszenie częstości hospitalizacji z powodu niewydolności serca (współczynnik ryzyka, 1,18, 95% CI, 1,12 do 1,23, P <0,001) (ryc. S1 i S2 oraz tabele S8 i S9 w Dodatku Uzupełniającym). Dyskusja
Nasza analiza szwedzkich danych z całego kraju z lat 1998-2014 wykazała wyraźne zmniejszenie śmiertelności oraz częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowych u osób dorosłych z cukrzycą typu lub cukrzycą typu 2. Zmniejszenie częstości zgonów nie różniło się istotnie pomiędzy pacjentami z cukrzycą typu a grupą kontrolną, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2 mieli mniejszy odsetek śmiertelnych wypadków niż osoby kontrolne. Tempo niepowodzeń nie było jednak większe u pacjentów z cukrzycą niż w odpowiedniej grupie kontrolnej. Continue reading „Śmiertelność i choroby sercowo-naczyniowe w cukrzycy typu 1 i 2 ad 6”

Śmiertelność i choroby sercowo-naczyniowe w cukrzycy typu 1 i 2 ad 5

Odpowiednia bezwzględna zmiana w całkowitej śmiertelności wśród dopasowanych kontroli wyniosła -133,7 zgonów (95% CI, -145.2 do -124,1) na 10 000 osobo-lat, przy względnej redukcji częstości zdarzeń o 31% (współczynnik ryzyka, 0,69; % CI, 0,68 do 0,70). Spadek umieralności z wszystkich przyczyn był o 13% większy wśród osób z grupy kontrolnej niż u pacjentów z cukrzycą typu 2 (współczynnik ryzyka, 0,87, 95% CI, 0,85 do 0,89, P <0,001). W odniesieniu do zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych bezwzględna zmiana wśród pacjentów z cukrzycą typu wyniosła -26,0 przypadków (95% CI, -42,6 do -9,4) na 10 000 osobolat (rys. 1B i tabela S6 w dodatkowym dodatku). Względne zmniejszenie częstości występowania wynosiło 42% (współczynnik ryzyka, 0,58; 95% CI, 0,50 do 0,68) wśród pacjentów z cukrzycą typu i 38% (współczynnik ryzyka, 0,62, 95% CI, 0,53 do 0,72) wśród kontroli. Continue reading „Śmiertelność i choroby sercowo-naczyniowe w cukrzycy typu 1 i 2 ad 5”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 5

Potwierdzenie nawrotu wymagało stabilności klinicznej w ciągu ostatnich 30 dni i pojawienia się nowego lub ponownego pojawienia się wcześniej stabilnej nieprawidłowości neurologicznej trwającej co najmniej 48 godzin, przy braku gorączki lub infekcji. W sposób zaślepiony lekarz oceniający musiał potwierdzić obiektywne dowody co najmniej jednej nowej nieprawidłowości neurologicznej podczas badania. Wymagany był również minimalny wzrost o 0,5 punktu w skali EDSS, wzrost o 2 punkty w co najmniej jednym z ośmiu wyników podskali systemu funkcjonalnego w EDSS lub wzrost o punkt w dwóch wynikach podskali systemu funkcjonalnego w EDSS. aby potwierdzić nawrót. Analiza statystyczna
Obliczenia wielkości próby opierały się na założeniu, że 65% uczestników grupy placebo przeszłoby na stwardnienie rozsiane na podstawie kryteriów McDonalda z 2005 r. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 5”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 9

Obecność więcej niż jednej wzmagającej zmiany w punkcie wyjściowym była czynnikiem zakłócającym w naszej analizie, ale znaczące różnice między grupą minocykliny i grupą placebo utrzymywały się po dostosowaniu do tego odkrycia. Wpływ minocykliny na wyniki MRI w tej próbie był podobny do tego w poprzednich małych próbach w rzutowo-remisyjnym stwardnieniu rozsianym.7,8 Badanie to było krótsze i mniejsze niż inne próby terapii klinicznie izolowanego zespołu (tabele S11, S12 i S13 w dodatkowym dodatku). Po 6 miesiącach, 61,0% uczestników grupy placebo w tym badaniu osiągnęło wynik konwersji na stwardnienie rozsiane na podstawie kryteriów McDonalda z 2005 r., W porównaniu z odsetkami od 60 do 70% w grupach placebo w innych badaniach terapii. w przypadku klinicznie izolowanego zespołu.20-23 W momencie rozpoczęcia tej próby nastąpiła ogólna akceptacja kryteriów McDonalda z 2005 r., które pozwoliły na postawienie diagnozy stwardnienia rozsianego przed drugim nawrotem klinicznym, jeśli zaobserwowano nowe zmiany w obserwacji po MRI ; w związku z tym nieetyczne było zwracanie się do uczestników badania o kontynuowanie otrzymywania placebo po osiągnięciu wyniku konwersji na stwardnienie rozsiane. Z tego powodu udział w tej próbie zaplanowano na 24 miesiące lub gdy uczestnicy osiągnęli wynik konwersji na stwardnienie rozsiane. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 9”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 8

W analizie post hoc różnice te pozostały znaczące w 12-miesięcznym punkcie czasowym, ale nie w drugorzędowym punkcie czasowym wyniku wynoszącym 24 miesiące (tabela 2 i wykres 2). Ponieważ testy interakcji między leczeniem a określonymi podgrupami były nieistotne, nie było dowodów na zróżnicowany efekt minocykliny w poszczególnych podgrupach, z wyjątkiem możliwości porównania między podgrupami jednoogniskowymi i wieloogniskowymi (ryc. S1 w dodatku uzupełniającym). Znaczącą modyfikację efektu leczenia zaobserwowano w przypadku objawów jednoogniskowych w porównaniu z objawami wieloogniskowymi (p = 0,02 w przypadku interakcji), chociaż analiza nie została skorygowana dla wielokrotnych porównań. W ciągu 6 miesięcy po randomizacji 7 osób z grupy minocykliny i 14 osób z grupy placebo osiągnęło wyniki po nawrocie. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 8”

Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge czesc 4

Przesłuchanie bazy danych 22q i ty ze szpitala dziecięcego w Filadelfii pozwoliło na stwierdzenie wad wrodzonych nerek u 2 z 10 pacjentów z delecją 22q11.2 między LCR22 C i D (tabela S4 w dodatkowym dodatku). Na koniec ponownie przeanalizowaliśmy trzy kontrole z usuniętymi 22q11.2; jeden niósł typową delecję między LCR22 A i D, jedną z delecją między B i D i jedną delecją między C i D. Uzyskaliśmy zapisy kliniczne dla kontrolnej C1, u których wystąpiła choroba Parkinsona, wrodzona niedoczynność przytarczyc i zaawansowana przewlekła choroba nerek ( Tabela W związku z tym znaleźliśmy pacjenta z nierozpoznanym zespołem DiGeorge z zajęciem nerki wśród 22 000 kontroli populacji, co zapewniło dalsze wsparcie dla patogenności delecji 22q11.2 u pacjentów z wrodzonymi wadami nerek i układu moczowego. Po usunięciu tego pacjenta z zestawu danych kontrolnych, siła asocjacji pomiędzy delaminacjami 22q11,2 a agenezją nerek lub hipodysplazją dalej wzrastała (12 z 1093 pacjentów vs. 2 z 22093 kontroli, P = 8,5 x 10-15, iloraz szans, 123,7). Continue reading „Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge czesc 4”

Wpływ supresji herpes simpleks na występowanie wirusa HIV wśród kobiet w Tanzanii ad 5

Badanie, losowanie i obserwacja uczestników badania. Tabela 1. Tabela 1. Podstawowe cechy uczestników. Łącznie przebadano 2719 kobiet, a do badania zakwalifikowano 821 kobiet zakażonych HIV (421 w grupie placebo i 400 w grupie acycloviru) (ryc. Continue reading „Wpływ supresji herpes simpleks na występowanie wirusa HIV wśród kobiet w Tanzanii ad 5”

Wpływ supresji herpes simpleks na występowanie wirusa HIV wśród kobiet w Tanzanii czesc 4

Zgodnie z tym założeniem, wymagane było 941 osobo-lat obserwacji wśród uczestników zakażonych HIV, co było równoważne z następującymi 600 uczestnikami bez HIV-2 lat, z 15% utratą osobolat w ciągu 2 lat. Przyjęty współczynnik zachorowalności oparto na wynikach z podobnej kohorty w Mbeya w Tanzanii. 16 Niezależny komitet monitorujący dane przeprowadził okresowe przeglądy zdarzeń niepożądanych i jedną tymczasową analizę po 12 miesiącach, podczas której komisja odnotowała, że wskaźnik ciąż był wyższy, a częstość zakażenia wirusem HIV jest mniejsza niż oczekiwano. Nie istniały żadne formalne zasady dotyczące zatrzymania na podstawie skuteczności lub marności. Biorąc pod uwagę ślepe wyniki w zakresie zarażenia wirusem HIV podczas tymczasowej analizy, komisja sterująca ds. Continue reading „Wpływ supresji herpes simpleks na występowanie wirusa HIV wśród kobiet w Tanzanii czesc 4”

Nauka na sprzedaż: zagrożenia, nagrody i urojenia kapitalizmu w kampusie

Niedawny list w czasopiśmie Science narzekał, że nauka w Stanach Zjednoczonych może zacząć pozostawać w tyle za nauką w innych krajach z powodu ciężaru regulacji. Jest to lament, którego czasami używa świat korporacji, aby usprawiedliwić spadek zysków. Jednak niezależnie od tego, czy skarga pochodzi od naukowców, indywidualnych osób czy korporacji, musimy zapytać, jaki był bodziec dla regulacji. W Science for Sale Daniel Greenberg elegancko eksploruje zarówno potrzebę, jak i braki wzrostu w próbie etycznej regulacji badań na różnych poziomach rządowych i biurokratycznych. Idealizmem nauki jest poszukiwanie prawdy, podobnie jak ideałem procesu prawnego jest poszukiwanie sprawiedliwości. Continue reading „Nauka na sprzedaż: zagrożenia, nagrody i urojenia kapitalizmu w kampusie”