Symwastatyna z lub bez Ezetymibu w hipercholesterolemii rodzinnej cd

W punkcie wyjściowym uzyskano świadomą zgodę, po której przeprowadzono badania laboratoryjne i ocenę przesiewową tętnicy szyjnej. (Aby uzyskać szczegółowe informacje, patrz Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie www.nejm.org). Pod koniec okresu docierania, podczas którego wszystkie leki obniżające stężenie lipidów przerwano, rejestrowano wyjściowe pomiary zmiennych lipoproteinowych i grubość błony środkowej. Pacjenci byli losowo przydzielani w stosunku 1: 1, aby otrzymywać codzienną terapię 80 mg symwastatyny z placebo lub z 10 mg ezetymibu. Randomizacja, która opierała się na wygenerowanych komputerowo kodach dostarczanych do centrów klinicznych przez centralną usługę randomizacyjną, została podzielona na straty według centrum klinicznego. Continue reading „Symwastatyna z lub bez Ezetymibu w hipercholesterolemii rodzinnej cd”

Symwastatyna z lub bez Ezetymibu w hipercholesterolemii rodzinnej

Ezetymib, inhibitor wchłaniania cholesterolu, obniża poziom cholesterolu o niskiej gęstości lipoprotein (LDL) po dodaniu do leczenia statyną. Jednak wpływ ezetymibu na progresję miażdżycy pozostaje nieznany. Metody
Przeprowadziliśmy podwójnie ślepe, randomizowane, 24-miesięczne badanie porównujące wpływ codziennej terapii z 80 mg symwastatyny albo z placebo, albo z 10 mg ezetymibu u 720 pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią. Pacjentów poddano badaniu ultrasonograficznemu w trybie B w celu oceny grubości błony środkowej ściany tętnic szyjnych i udowych. Pierwszorzędową miarą wyniku była zmiana grubości środkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej, która została zdefiniowana jako średnia ze średniej grubości ścian środkowej prawej i lewej tętnic szyjnych wspólnej, żarówek szyjnych i tętnice szyjne. Continue reading „Symwastatyna z lub bez Ezetymibu w hipercholesterolemii rodzinnej”

Aktywacja płytek i Atherothrombosis

W przeglądzie aktywacji płytek krwi i aterotrombozy, Dav. i Patrono (13.12.2007, wydanie) stwierdzają, że korzyść kliniczna związana z blokowaniem P2Y12 przez klopidogrel u pacjentów otrzymujących aspirynę jest stosunkowo niewielka i niespójna. Jednakże łączenie aspiryny i klopidogrel jest korzystny w niektórych podgrupach. W jednym z badań, po przezskórnej interwencji wieńcowej, leczenie skojarzone przez rok wiązało się z 26,9% względną redukcją łącznego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu. Dodatek klopidogrelu (300 mg w dawce nasycającej, następnie 75 mg na dobę) na aspirynę również poprawiły wskaźniki drożności tętnicy związanej z zawałem i zmniejszyły powikłania niedokrwienne u pacjentów z uniesieniem odcinka ST.3 Złożony punkt końcowy zamknięcia tętniczego, zgonu lub nawrotu zawału serca w badaniu Sabatine i wsp. Continue reading „Aktywacja płytek i Atherothrombosis”

Paklitaksel i bewacizumab w leczeniu przerzutowego raka piersi

Na podstawie wzrostu przeżycia bez progresji wynoszącego 5,9 miesiąca, Miller i in. (27 grudnia 2007, wydanie) oznacza, że dodatek bevacizumabu do paklitakselu jest znaczącym postępem w leczeniu przerzutowego raka piersi. Jednak przeżycie wolne od progresji jest niewiarygodną miarą korzyści w przypadku raka z przerzutami, a pacjenci, którym podano bewacizumab, nie żyją dłużej niż pacjenci otrzymujący paklitaksel w monoterapii. Co więcej, wątpliwe jest przytaczanie wskaźników odpowiedzi w badaniach fazy 3, ponieważ wskaźniki odpowiedzi są sposobem poszukiwania nowych aktywnych czynników w badaniach fazy 2. Wreszcie nie ma danych uzasadniających dawkę bewacizumabu większą niż 3 mg na kilogram masy ciała w badaniach fazy 32; dawka, która zwiększa koszty i potencjalną toksyczność. Continue reading „Paklitaksel i bewacizumab w leczeniu przerzutowego raka piersi”