Mniej zlozona metoda barwienia preparatów

Mniej złożona metoda barwienia preparatów plwociny dla wykrycia komórek nowotworowych TYTUL Mniej złożona metoda barwienia preparatów plwociny dla wykrycia komórek nowotworowych, polecona również przez Shorra (do barwienia rozmazów z pochwy), polega na stosowaniu barwnika o składzie o wartości badania cytologicznego plwociny oraz wydzieliny oskrzeli dla rozpoznawania raka oskrzeli świadczą badania Woolnma i McDonalda (1949 r.) z 200 przypadków, w których autorzy ci rozpoznali za pomocą tej metody raka płuc, rozpoznanie to zostało potwierdzone innymi badaniami (badaniem wycinków z guza). Utrwalony preparat umieszcza się w tym barwniku mniej więcej na 2 minuty i po spłynięciu nadmiaru barwnika szkiełko pogrąża się 10 razy w 80% alkoholu i 10 razy 95% alkoholu, następnie zanurza się 10 razy w bezwodnym alkoholu lub osusza się łagodnie bibułą, a następnie zanurza się 10-12 razy do ksylolu aż do zupełnego odwodnienia. Zupełne odwodnienie poznaje się po tym, że ksylol wpływa gładkim strumieniem. Lepsze wyniki uzyskuje się, gdy bada się nie plwocinę, lecz wydzielinę oskrzeli, wydobytą przy użyciu wziernika oskrzelowego. Wyniki dodatnie częściej uzyskuje się we wcześniejszych okresach raka oskrzeli, gdyż złuszczające się komórki rakowe w późniejszych okresach nieraz ulegają zniekształceniom, w związku z powikłaniem choroby ropieniem w płucach, za życia, węzłów chłonnych, badaniami radiologicznymi płuc, stwierdzeniem przerzutów i in.). Continue reading „Mniej zlozona metoda barwienia preparatów”

Plwocine w ilosci okolo 10

Plwocinę w ilości około 10 ml rozcieńcza się równą ilością 10% ługu TYTUL Wykonanie. Plwocinę w ilości około 10 ml rozcieńcza się równą ilością 10% ługu, mieszaninę gotuje się w próbówce dla rozpuszczenia innych składników plwociny. Po odwirowaniu przenosi się kroplę osadu na szkiełko i bada drobnowidowo. Kryształy Charcot – Leydena przedstawiają się w postaci gładkich, lśniących, bezbarwnych lub żółtawych oktaedrów o ostrych końcach, czasami wydłużonych piramid lub wrzecion. Najobficiej spotyka się je w wężownicach Curschmanna, zwłaszcza w dychawicy oskrzelowej, nieraz w nieżycie dychawicznym oskrzeli i we włóknikowym zapaleniu oskrzeli. Continue reading „Plwocine w ilosci okolo 10”

Rozpoznanie róznicowe TYTUL Rozpoznanie róznicowe.

Rozpoznanie różnicowe TYTUL Rozpoznanie różnicowe. Różnicowanie ostrego nieżytu oskrzeli z rozpoczynającą się gruźlicą płuc opiera się na tym, że ostry nieżyt oskrzeli sadowi się przede wszystkim w dolnych częściach płuc, natomiast rozpoczynająca się gruźlica płuc w okolicy podobojczykowej, zwłaszcza w bocznej jej części. Zdarza się jednak, że ostry nieżyt oskrzeli, zwłaszcza na tle grypy sadowi się również w górnym płacie i, na odwrót, gruźlica może rozpoczynać się ogniskiem w dolnym płacie. W tych przypadkach poza prawidłem catarrhus unius pulmorus non est catarrhus rozstrzygają badanie plwociny, odczyn tuberkulinowy skórny, badanie radiologiczne klatki piersiowej i obserwacja przebiegu choroby. Rokowanie w ostrym nieżycie oskrzeli u osób bez zmian w innych narządach jest zazwyczaj pomyślne. Continue reading „Rozpoznanie róznicowe TYTUL Rozpoznanie róznicowe.”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 4

Zbadano nuklearną i cytoplazmatyczną ekspresję NF-.B p65 za pomocą barwienia immunofluorescencyjnego, 17 przy użyciu króliczego poliklonalnego antyludzkiego przeciwciała NF-.B p65 (Cell Signaling), a następnie ospy przeciwgrubne IgG-DyLight 488 drugorzędowe przeciwciało (Abcam). Analiza statystyczna
Zmienne kategoryczne porównano z użyciem dokładnego testu prawdopodobieństwa Fishera i zmiennych porządkowych za pomocą testu U Manna-Whitneya. Wartości P skorygowano dla wielokrotnych porównań zgodnie z metodą Benjaminiego i Hochberga. Wartości P równe 0,05 lub mniej były uważane za wskazujące na istotność statystyczną. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 4”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 7

Ponadto klonalna rearanżacja IgH była obecna w co najmniej części transkryptów u 7 z 11 pacjentów z IgM MGUS, z których żaden nie miał ekspresji MYD88 L265P, co wskazuje na obecność klonalnych komórek B w większości próbek stosowanych do sekwencjonowania Sanger. Hamowanie sygnalizacji MYD88 w komórkach wyrażających L265P
Rysunek 1. Rycina 1. Hamowanie różnicowania mieloidowego Pierwotny gen odpowiedzi (88) (MYD88) Sygnalizacja i wpływ na czynnik jądrowy Ekspresja .B (NF-.B) p65 w jądrach komórek makroglobulinemii Waldenströma. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 7”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 6

Ponadto staraliśmy się zidentyfikować warianty wyłącznie dla pacjentów z MYD88 typu dzikiego. U 2 z 3 pacjentów z MYD88 typu dzikiego zidentyfikowano warianty w genie 2 białaczki mieszanej (MLL2) i potwierdzono, że są somatyczne po tym, jak u tych pacjentów przeprowadzono sekwencjonowanie prawidłowej tkanki Sanger. Jeden z tych 2 pacjentów miał wariant pojedynczego nukleotydu w chromosomie 12 w pozycji 49425599 (A . G), a drugi pacjent miał delecję w pozycji 49448413 (C), co spowodowało mutację zmiany ramki odczytu. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 6”

Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych czesc 4

Immunogenność przeciwciał hamujących HA została opisana i pokazana na ryc. S1 w dodatkowym dodatku, dostępnym pod adresem. Bezpieczeństwo
Raporty z lokalnej i układowej reaktogenności były pozyskiwane z wykorzystaniem urządzeń pamięciowych (np. Kart pamiętnikowych) w ciągu tygodnia po szczepieniu. Populacje reaktywności zdefiniowano jako uczestników, którzy nie mieli brakujących danych w żadnej z trzech kategorii zgłaszanych zgłoszeń reakcji miejscowych, układowych lub temperaturowych. Continue reading „Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych czesc 4”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego cd

Przy zastosowaniu kryteriów McDonalda z 2005 r. 9 drugi rzut choroby nie był już wymagany, ponieważ rozpoznanie stwardnienia rozsianego można było potwierdzić na podstawie pojawienia się nowej zmiany demielinizacyjnej w kontrolnym badaniu MRI (spełniającym kryterium rozpowszechniania w czasie), jeśli: były zmiany obejmujące kilka obszarów mózgu, zwykle zaangażowanych w stwardnienie rozsiane (spełniające kryterium rozpowszechniania w kosmosie). W związku z kryteriami McDonalda z 2010 r. 10 obecność zarówno zmian wzmacniających, jak i nie-nabrzmiałych w początkowym badaniu MRI potwierdziła rozpowszechnienie w czasie, ponieważ obecnie wiadomo było, że zmiany były w różnym wieku. Ponadto zmiany nie musiały być tak rozpowszechnione, jak wymagane w kryteriach McDonalda z 2005 roku, aby potwierdzić rozpowszechnienie w przestrzeni kosmicznej, tak więc diagnoza może zostać potwierdzona na początku pierwszego zdarzenia demielinizacyjnego, gdy te warunki zostaną spełnione. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego cd”

Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge ad 6

Ponadto, delecje snap29 i kliki pośredniczone przez CRISPR-Cas9 w dniu zapłodnienia indukowały insercje lub delecje w 60 do 80% komórek w obrębie każdego zmutowanego zarodka (Fig. S5 w dodatkowym dodatku). (Aifm3 genu był niezdolny do tej metody.) Następnie zmutowana ryba w pełni powtórzyła chorobę nerek (Figura 2C i 2D). Nie zaobserwowaliśmy żadnych fenotypów nerkowych, gdy każdy ludzki mRNA został wstrzyknięty sam, ani nie znaleźliśmy żadnych innych poważnych wad morfologicznych w zarodkach poddawanych powaleniu MO lub nadekspresji w badanych stadiach rozwojowych, które mogłyby wskazywać na nieswoistą toksyczność. Ponieważ morfogeneza nerek może być zakłócona przez defekty zewnątrznerkowe (np. Continue reading „Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge ad 6”

Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge

Zespół DiGeorge, najczęstszy z zespołów mikrodelecji, atakuje wiele narządów, w tym serce, układ nerwowy i nerkę. Jest spowodowane delecją chromosomu 22q11.2; genetyczny napęd wad nerek jest nieznany. Metody
Przeprowadziliśmy poszukiwanie genów w poszukiwaniu wariantów strukturalnych w dwóch kohortach: 2080 pacjentów z wrodzonymi wadami nerek i dróg moczowych oraz 2294 osoby kontrolne. Wykonaliśmy exome i celowane resekwencjonowanie w próbkach pobranych od 586 dodatkowych pacjentów z wrodzonymi anomaliami nerek. Przeprowadziliśmy również badania czynnościowe z użyciem danio pręgowanego i myszy. Continue reading „Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge”