Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych ad 7

Przyczyny śmierci wymieniono w tabeli S8 w dodatkowym dodatku. Większość niepożądanych, niezamawianych zgłaszanych działań niepożądanych miała nasilenie od łagodnego do umiarkowanego, a zespół badawczy nie uważał ich za związanych ze szczepionką próbną. Nie zaobserwowano nierównowagi pomiędzy obiema grupami leczenia w odniesieniu do najczęstszych niepożądanych zdarzeń niepożądanych (u .2% uczestników) (Tabela 2 i Tabela S10 w dodatkowym dodatku). Wszystkie poważne zdarzenia niepożądane i częste zdarzenia niepożądane są wymienione zgodnie z nasileniem w tabelach S10 i S11 w dodatkowym dodatku. Tabela 3. Continue reading „Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych ad 7”

Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych ad 6

CI oznacza przedział ufności. Rysunek 3. Rycina 3. Względna skuteczność szczepionki w różnych podgrupach populacji. Ryzyko względne to odsetek uczestników z udokumentowaną grypą w grupie RIV4 (współczynnik ataku RIV4) podzielony przez procent uczestników z udokumentowaną grypą w grupie IIV4 ( Współczynnik ataków IIV4). Continue reading „Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych ad 6”

Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych ad 5

Badanie przesiewowe, rejestracja i obserwacja. Liczba uczestników w populacji bezpieczeństwa była równa liczbie uczestników przypisanych do grupy leczenia minus liczba wykluczona z analizy. Liczba uczestników zmodyfikowanej populacji na podstawie protokołu (mPP) była równa liczbie uczestników przypisanych do grupy leczenia minus liczba wykluczona z analizy mPP. Liczba uczestników populacji populacyjnej zmodyfikowanej post hoc (mITT) była równa liczbie uczestników przypisanych do grupy leczenia minus liczba wykluczona z analizy mITT. Uczestnicy mogli mieć więcej niż jedno odchylenie protokołu. Continue reading „Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych ad 5”

Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych czesc 4

Immunogenność przeciwciał hamujących HA została opisana i pokazana na ryc. S1 w dodatkowym dodatku, dostępnym pod adresem. Bezpieczeństwo
Raporty z lokalnej i układowej reaktogenności były pozyskiwane z wykorzystaniem urządzeń pamięciowych (np. Kart pamiętnikowych) w ciągu tygodnia po szczepieniu. Populacje reaktywności zdefiniowano jako uczestników, którzy nie mieli brakujących danych w żadnej z trzech kategorii zgłaszanych zgłoszeń reakcji miejscowych, układowych lub temperaturowych. Continue reading „Skuteczność rekombinowanej szczepionki przeciw grypie u dorosłych w wieku 50 lat lub starszych czesc 4”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 5

Potwierdzenie nawrotu wymagało stabilności klinicznej w ciągu ostatnich 30 dni i pojawienia się nowego lub ponownego pojawienia się wcześniej stabilnej nieprawidłowości neurologicznej trwającej co najmniej 48 godzin, przy braku gorączki lub infekcji. W sposób zaślepiony lekarz oceniający musiał potwierdzić obiektywne dowody co najmniej jednej nowej nieprawidłowości neurologicznej podczas badania. Wymagany był również minimalny wzrost o 0,5 punktu w skali EDSS, wzrost o 2 punkty w co najmniej jednym z ośmiu wyników podskali systemu funkcjonalnego w EDSS lub wzrost o punkt w dwóch wynikach podskali systemu funkcjonalnego w EDSS. aby potwierdzić nawrót. Analiza statystyczna
Obliczenia wielkości próby opierały się na założeniu, że 65% uczestników grupy placebo przeszłoby na stwardnienie rozsiane na podstawie kryteriów McDonalda z 2005 r. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad 5”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego czesc 4

Niezależni czytelnicy z University of British Columbia, MS / MRI Research Group, którzy nie byli świadomi zadań z grupy badawczej, ocenili skany MRI pod kątem akceptowalnej jakości i zgłosili liczbę i anatomiczny rozkład zmian demielinizacyjnych. Aby zminimalizować zmienność interpretacji obrazów, skany MRI dla każdego uczestnika zostały ocenione przez tego samego czytelnika, jak opisano wcześniej. 14. Ankietę dotyczącą skuteczności oślepiania przydziału grupy badawczej wypełniło uczestnik, pielęgniarka próbna i lekarz prowadzący. pod koniec badania lub wizyty w miesiącu 24. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego czesc 4”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego cd

Przy zastosowaniu kryteriów McDonalda z 2005 r. 9 drugi rzut choroby nie był już wymagany, ponieważ rozpoznanie stwardnienia rozsianego można było potwierdzić na podstawie pojawienia się nowej zmiany demielinizacyjnej w kontrolnym badaniu MRI (spełniającym kryterium rozpowszechniania w czasie), jeśli: były zmiany obejmujące kilka obszarów mózgu, zwykle zaangażowanych w stwardnienie rozsiane (spełniające kryterium rozpowszechniania w kosmosie). W związku z kryteriami McDonalda z 2010 r. 10 obecność zarówno zmian wzmacniających, jak i nie-nabrzmiałych w początkowym badaniu MRI potwierdziła rozpowszechnienie w czasie, ponieważ obecnie wiadomo było, że zmiany były w różnym wieku. Ponadto zmiany nie musiały być tak rozpowszechnione, jak wymagane w kryteriach McDonalda z 2005 roku, aby potwierdzić rozpowszechnienie w przestrzeni kosmicznej, tak więc diagnoza może zostać potwierdzona na początku pierwszego zdarzenia demielinizacyjnego, gdy te warunki zostaną spełnione. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego cd”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad

Pseudotumor cerebri i zespoły nadwrażliwości są rzadkie, ale poważne powikłania, a przebarwienia mogą pojawić się podczas długotrwałego stosowania. Oporność na antybiotyk rzadko wiąże się z terapią minocykliną.6 W jednym niewielkim badaniu klinicznym obejmującym pacjentów ze zwężeniem rzutowo-remisyjnym stwardnienie rozsiane, leczenie minocykliną zmniejszyło średnią liczbę wykrytych zmian za pomocą wzmocnienia gadolinu ( wzmocnienia zmian ) w obrazowaniu rezonansu magnetycznego ( MRI) o 84% w stosunku do liczby obserwowanej podczas okresu docierania (P = 0,03), 7 oraz w innym małym badaniu, 8 całkowita liczba zmian wzmacniających była o 63% mniejsza przy połączonym zastosowaniu octanu glatirameru z minocykliną niż z octan glatirameru plus placebo, chociaż różnica nie była istotna (P = 0,08). Biorąc pod uwagę te wyniki, przeprowadziliśmy wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie, aby określić, czy minocyklina zmniejsza ryzyko konwersji z pierwszego klinicznego zdarzenia demielinizacyjnego do stwardnienia rozsianego diagnozowanego na podstawie kryteriów McDonald z 2005 r.9. Metody
Oględziny próbne
Ta próba została przeprowadzona w 12 kanadyjskich klinikach stwardnienia rozsianego; Health Canada i instytucjonalna rada przeglądowa w każdej z uczestniczących stron zapewniły nadzór regulacyjny. Badanie było monitorowane przez niezależny komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego ad”

Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego

Na podstawie zachęcających wstępnych wyników przeprowadziliśmy randomizowane, kontrolowane badanie w celu ustalenia, czy minocyklina zmniejsza ryzyko konwersji z pierwszego zdarzenia demielinizacyjnego (zwanego również syndromem izolowanym klinicznie) na stwardnienie rozsiane. Metody
W okresie od stycznia 2009 r. Do lipca 2013 r. Losowo przydzieliliśmy uczestnikom, którzy mieli pierwsze objawy demielinizacji w ciągu poprzednich 180 dni, otrzymując 100 mg minocykliny podawanej doustnie dwa razy na dobę lub placebo. Podawanie minocykliny lub placebo było kontynuowane do momentu ustalenia rozpoznania stwardnienia rozsianego lub do 24 miesięcy po randomizacji, w zależności od tego, co nastąpi wcześniej. Continue reading „Próba Minocykliny w klinicznie izolowanym zespole stwardnienia rozsianego”

Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge

Zespół DiGeorge, najczęstszy z zespołów mikrodelecji, atakuje wiele narządów, w tym serce, układ nerwowy i nerkę. Jest spowodowane delecją chromosomu 22q11.2; genetyczny napęd wad nerek jest nieznany. Metody
Przeprowadziliśmy poszukiwanie genów w poszukiwaniu wariantów strukturalnych w dwóch kohortach: 2080 pacjentów z wrodzonymi wadami nerek i dróg moczowych oraz 2294 osoby kontrolne. Wykonaliśmy exome i celowane resekwencjonowanie w próbkach pobranych od 586 dodatkowych pacjentów z wrodzonymi anomaliami nerek. Przeprowadziliśmy również badania czynnościowe z użyciem danio pręgowanego i myszy. Continue reading „Genetyczne przyczyny wad nerek w zespole DiGeorge”