Ochrona przed wirusem po piątej dawce szczepionki przeciwkomórkowej przeciwko krztuścowi u dzieci

W Stanach Zjednoczonych dzieci otrzymują pięć dawek szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i bezkomórkowej krztuśca (DTaP) przed ukończeniem 7 roku życia. Czas trwania ochrony po podaniu pięciu dawek DTaP nie jest znany. Metody
Oceniliśmy ryzyko wystąpienia krztuśca u dzieci w Kalifornii w stosunku do czasu od piątej dawki DTaP w latach 2006-2011. Okres ten obejmował duży wybuch w 2010 roku. Continue reading „Ochrona przed wirusem po piątej dawce szczepionki przeciwkomórkowej przeciwko krztuścowi u dzieci”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 8

MYD88 L265P może być zatem przydatny w odróżnianiu LPL od chłoniaka z marginesu strefy i szpiczaka mnogiego – często trudnego zadania z powodu zachodzenia na siebie morfologicznych, immunofenotypowych, cytogenetycznych i klinicznych cech.2,18,19 W porównaniu z poziomem ekspresji MYD88 L265P w LPL, niższe poziomy ekspresji MYD88 L265P odnotowano w rozlanym chłoniaku z dużych komórek aktywowanego typu komórek B (14 do 29%), chłoniaka limfatycznego związanego z błoną śluzową (9%) i przewlekłej białaczki limfatycznej (3%) .20-22 Szczególnie interesujący był brak MYD88 L265P u większości, ale nie u wszystkich, pacjentów z IgM MGUS ocenionych przez sekwencjonowanie Sangera. Tylko 2 z 21 pacjentów z IgM MGUS (10%) miało ekspresję MYD88 L265P, obaj mieli subcentymetrową adenopatię, ale bez nacieku szpiku kostnego, co jest wymagane do kliniczno-patologicznej diagnozy makroglobulinemii Waldenströma.1,2 Jeden z tych pacjentów miał progresywny choroby, o czym świadczy seryjny wzrost poziomów IgM w surowicy i spadek hematokrytu; choroba została niedawno zdiagnozowana u innego pacjenta, a czas obserwacji był krótki. Znaczenie tych odkryć dla określenia związku IgM MGUS z makroglobulinemią Waldenströma pozostaje wyjaśnione. Kusi do spekulacji, że nabycie MYD88 L265P reprezentuje zdarzenie transformujące, które ułatwia progresję IgM MGUS do makroglobulinemii Waldenströma. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 8”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 7

Ponadto klonalna rearanżacja IgH była obecna w co najmniej części transkryptów u 7 z 11 pacjentów z IgM MGUS, z których żaden nie miał ekspresji MYD88 L265P, co wskazuje na obecność klonalnych komórek B w większości próbek stosowanych do sekwencjonowania Sanger. Hamowanie sygnalizacji MYD88 w komórkach wyrażających L265P
Rysunek 1. Rycina 1. Hamowanie różnicowania mieloidowego Pierwotny gen odpowiedzi (88) (MYD88) Sygnalizacja i wpływ na czynnik jądrowy Ekspresja .B (NF-.B) p65 w jądrach komórek makroglobulinemii Waldenströma. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 7”

MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 6

Ponadto staraliśmy się zidentyfikować warianty wyłącznie dla pacjentów z MYD88 typu dzikiego. U 2 z 3 pacjentów z MYD88 typu dzikiego zidentyfikowano warianty w genie 2 białaczki mieszanej (MLL2) i potwierdzono, że są somatyczne po tym, jak u tych pacjentów przeprowadzono sekwencjonowanie prawidłowej tkanki Sanger. Jeden z tych 2 pacjentów miał wariant pojedynczego nukleotydu w chromosomie 12 w pozycji 49425599 (A . G), a drugi pacjent miał delecję w pozycji 49448413 (C), co spowodowało mutację zmiany ramki odczytu. Continue reading „MYD88 L265P Mutacja somatyczna w makroglobulinemii Waldenströma AD 6”